Más allá de los kilos
Dra. Mariela Barroso / Especialista en medicina estética / Foto: Fernando Aguirre
La obesidad ha dejado de ser vista a nivel mundial como un problema exclusivamente estético, para considerarla un asunto de salud pública, con rasgos de epidemia, ya que es una enfermedad crónica y recidivante, que incrementa la morbilidad y la mortalidad de las personas que la padecen.
Existe una fuerte evidencia indicando que la pérdida de peso en un individuo con sobrepeso u obesidad, disminuye significativamente los factores de riesgo para desa-rrollar enfermedad cardiovascular (primera causa de muerte) y diabetes tipo 2.
Esta pérdida de peso da lugar a una reducción de la presión sanguínea y de los triglicéridos, e incrementa la lipoproteína de alta densidad (HDL-colesterol), conocida también como “colesterol bueno”.
Igualmente, causa una mejoría en los niveles del colesterol sérico total y de las lipoproteínas de baja densidad (LPL- Colesterol), o “colesterol malo”.
La pérdida de peso disminuye los niveles sanguíneos de glucosa (azúcar en sangre) en las personas con sobrepeso u obesidad y el riesgo a desarrollar diabetes.
En un curso sobre “Actualización en Estadística, Biología Molecular y Genética en Obesidad y Diabetes”, dictado por la Southwest Foundation for Biomedical Research, en San Antonio, Texas, Estados Unidos, se concluyó que el abordaje de la obesidad impone un reto médico muy importante, donde el especialista, antes de tratar al paciente portador de esta patología, debería en primer lugar entender las bases biológicas de la enfermedad. Dicha biología de fondo se dirige a comprender:
Los mecanismos fundamentales que regulan el balance energético y el sistema que controla el hambre y la saciedad (de allí el por qué algunos individuos tengan más apetito que otros).
Las bases genómicas que explican el desarrollo de la obesidad (lo que predispone a algunos individuos a almacenar más grasa).
Las vías celulares de las funciones del tejido adiposo (producción de hormonas o adipocinas).
La descripción molecular del estado obeso (con las alteraciones que esta condición impone a los diferentes órganos y sistemas del cuerpo).
Las consecuencias patológicas de la obesidad (entender que no existe la afirmación que una persona con exceso de grasa u obesidad sin diabetes, ni colesterol elevado o hipertensión arterial, es un obeso sano).
Las bases fisiológicas en las que se fundamentan las estrategias de tratamiento (conductas a seguir en el manejo de los casos particulares) o en su caso, medidas preventivas de salud pública.
Mucho más que grasa
El tejido adiposo ha dejado de ser un simple lugar para el almacenamiento de grasa o energía y es reconocido hoy en día como un órgano endocrino y paracrino clave, que tiene un amplio sistema de comunicación molecular (las adipocinas) con el cerebro y los tejidos periféricos, como: hígado, músculo, corazón, páncreas, endotelio, entre otros.
La obesidad se caracteriza por una inflamación moderada, donde el tejido adiposo es el actor principal de este estado inflamatorio, que lo estimula a producir citocinas, quimiocinas, proteínas de fase aguda y factores estimulantes para la formación de nuevos vasos (angiogénicos).
Existe evidencia de que el paciente con sobrepeso y obesidad cursa con una inflamación crónica, subclínica, de bajo grado, tanto del lecho vascular como del tejido adiposo, lo que lleva a un aumento de la ingesta de alimentos, un incremento en los depósitos de grasa corporal, resistencia a la insulina y exceso de acumulación de triglicéridos (lipotoxicidad) en tejidos no adiposos, como lo son: hígado, páncreas, músculo, corazón, endotelio (capa interna vascular que está en contacto con la sangre) y riñones.
Esta inflamación crónica en el tejido adiposo implica que el sistema inmune se encuentre involucrado, causando la liberación de substancias que provocan una resistencia a las acciones fisiológicas de la insulina y un estado prediabético, así como preateroscleroso.
A nivel molecular, estas alteraciones indican una hiperactividad de genes lipogénicos que provocan un exceso en el almacenamiento de grasa y una disminución en los genes lipooxidativos que deberían actuar utilizando la grasa y evitando que se almacene excesivamente.
Es por ello, que en la actualidad se pretende diseñar fármacos anti-obesidad con firmes preceptos moleculares y genéticos, que aunque no son capaces de prevenir o de curar la aparición de la enfermedad, mejorarán mucho su pronóstico a largo plazo.
Aunque aún no se han encontrado genes específicos responsables de la obesidad en la población, sí se han podido secuenciar algunas variantes (mutaciones) en unos cuantos genes en grupos de individuos.
Dichas mutaciones podrían considerarse como la causa última o definitiva de la enfermedad en las personas que la padecen actualmente.
Nos mostramos entusiasmados al constatar cuánto se ha avanzado en los últimos 10 años en el estudio de la obesidad y las enfermedades metabólicas, y nos complace informar que un grupo de investigadores de nuestro país ya ha iniciado un estudio poblacional con todo el rigor que impone la metodología de investigación médica, con miras a determinar y desentrañar las causas de la obesidad en nuestra población, tanto en sus variables ambientales como genómicas.
La finalidad de dicho estudio en ciernes, es tratar de ser más certeros al momento de prevenir y controlar esta enfermedad y entender que la cura de la obesidad no sólo se encuentra en recomendarle al paciente “cerrar el pico”.
Suplemento Medico Diario El Carabobeño/ppmt2008.-
